急性痛风性关节炎的发病机制是什么?

痛风患者关节组织炎症的主要原因是尿酸盐晶体在关节和周围组织(包括软骨,滑膜,腱鞘,腱索等)中的沉积。

痛风患者关节组织炎症的主要原因是尿酸盐晶体在关节和周围组织(包括软骨,滑膜,腱鞘,腱索等)中的沉积。

1导致血尿酸水平快速波动的因素

尿酸盐晶体,即使沉积量很大,也有很多痛风石,它们通常不会引发急性炎症反应。然而,如果血尿酸水平迅速波动,则可以诱发关节炎的急性发作。

引起血尿酸水平迅速波动的因素常见于以下两个方面:

1在高粱饮食,酒精滥用,创伤,手术,饥饿,某些药物和其他因素的影响下,血尿酸水平会突然增加。当血尿酸升至饱和状态时,不溶性尿酸盐针状晶体可沉积在滑液中。此时,白细胞被吞咽并大量结晶,并且身体可以在几分钟内释放趋化因子和各种炎症介质。吸引更多白细胞到局部积聚。白细胞的吞噬结晶迅速脱粒,然后细胞裂解,释放细胞质和溶酶体酶,在关节和周围软组织中引起一系列非特异性炎症反应,以及局部发红,肿胀,发热和疼痛的急性炎症。表演了。此外,尿酸钠结晶还可以刺激巨噬细胞和滑膜成纤维细胞产生前列腺素,成纤维细胞也产生凝胶前酶,有学者认为这两种物质与急性和慢性痛风性关节炎和关节损伤有关。

在尿酸降低治疗的早期阶段,血尿酸突然下降,沉积在关节和周围组织上的不溶性尿酸盐晶体脱落,导致痛风性关节炎的发作。有学者称之为转移性关节炎。

急性痛风性关节炎的发病机制是什么?

2无高尿酸血症患者痛风的可能机制

1关节及其周围组织的局部环境的长期异常导致关节部位的尿酸盐晶体沉积,即形成失调的晶体。当暴露于创伤和局部代谢紊乱等触发因素时,晶体会落入关节腔内,引起关节周围组织的滑膜炎和炎症,引起急性痛风性关节炎的发作。

2有些学者认为,血尿酸分游离形式和结合形式,游离形式的尿酸很容易沉积在关节和组织中。因此,一些患者的血尿酸水平正常,但血尿酸的游离形式升高,也可能发生痛风性关节炎。相反,如果血尿酸水平升高,但游离形式的血尿酸正常,则可能不会发生痛风。

急性痛风性关节炎的发病机制是什么?

3自限性痛风性关节炎的可能机制

痛风性关节炎通常是自限性的,特别是在第一次发作时,即使没有治疗,它也会在几天内缓解。

 机制可能是:

在痛风性关节炎的发展过程中,裂解的尿酸盐晶体可以与体内的各种蛋白质结合,从而反馈 – 减少白细胞趋化因子的形成和分泌,催化白细胞的作用,防止循环的炎症;/P>

白细胞破坏过程中释放的水解酶和细胞溶质酶对尿酸盐晶体具有很强的结合能力,可以降低白细胞和尿酸盐晶体的结合能力,自然缓解关节炎。

历史上的今天

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